白血病分子遗传学进展VIP免费

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白血病分子遗传学进展XX 省血液研究所引言白血病是造血细胞的恶性克隆性疾病，常伴有获得性的遗传学改变1960 年Ph 染色体的发现使得人们开始将遗传学与白血病联系起来大多数白血病都有非随机性染色体改变，它们不但是白血病诊断分型和预后评价的重要标志，而且为其发病机制的研究及靶向治疗药物的开发提供了非常有价值的线索引言多数白血病患者可检出克隆性的染色体异常，并成为白血病患者最重要的独立预后指标之一迄今已报道200 余种染色体的数目和结构畸变，包括易位、倒位、插入、缺失、扩增、等臂染色体等一些特殊的细胞遗传学异常在WHO 分型建议中已被列为特殊亚型对不同细胞遗传学类型的白血病患者进行个体化治疗可以获得更好的疗效染色体畸变导致融合基因的4 种机制白血病的分型FAB 分型：由法美英协作组于1976 年提出，建立在形态学基础上。WHO （2001 ）：WHO 于2001 年将细胞形态学与临床、细胞遗传学、免疫学和分子生物学等特征相结合，以确定特殊的疾病类型，从而为治疗和预后判断提供更有价值的资料。WHO 分型（2008 ）修订版：结合近年来恶性血液病研究中取得的最新进展诊断白血病的原始细胞下限为>20% ，并将AML 和ALL 区分为独特的临床和生物学亚型AML 的WHO 分型伴再现性遗传学异常的AML伴多系发育异常的AML 继发于MDS ；无MDS 病史治疗相关性AML 烷化剂相关；拓扑异构酶抑制剂相关；其它无法分类的AML髓细胞肉瘤Down’s 综合征相关AML伴再现性遗传学异常的AMLAML with t(8;21)(q22;q22)RUNX1-RUNX1T1AML with inv(16)(p13.1q22) or t(16;16)CBFB-MYH11APL with t(15;17)(q22;q12)PML-RARAAML with t(9;11)(p22;q23)MLLT3-MLLAML with t(6;9)(p23;q34)DEK-NUP214AML with inv(3)(q21q26.2) or t(3;3)RPN1-EVI1AML -M7 with t(1;22)(p13;q13)RBM15-MKL1? AML with mutated NPM1? AML with mutated CEBPA通常AML 的诊断标准，原始细胞比例为20% ，但如果t(8;21) 、t(15;17) 或inv(16) 阳性，则不论原始细胞比例为多少，白血病诊断成立B-ALL 细胞遗传学亚型t(9;22)(q34;q11) BCR/ABLt(v;11q23) 如t(4;11) 如MLL/AF4t(12;21(p12;q32)TEL/AML1t(1;19)(q23;p13) E2A/PBX1超二倍体核型亚二倍体核型t(5;14)(q31;q32)IL3-IGHT-ALL伴再现性遗传学异常的ALL急性髓细胞白血病（AML ）AML 常见染色体异常t(8;21)10%t(15;17)8%inv...