2020 版儿童轮状病毒胃肠炎预防诊疗专家共识轮状病毒（rotavirus ，RV ）由于其结构稳定、外界存活时间长等病原学特征决定了其较强的传染性，随着卫生条件的不断改善，病毒感染特别是RV 已逐渐取代细菌性感染，成为5 岁以下儿童重度脱水性腹泻的首要致病原。无论在发达国家还是发展中国家，婴幼儿轮状病毒胃肠炎（RVGE ）都是一个严重的公共卫生问题。。病原学及发病机制1973 年澳大利亚科学家Bishop 等首次在严重腹泻儿童的十二指肠肠上皮细胞中发现人RV 颗粒，之后发现和婴幼儿严重腹泻相关[4] ，由于其独特的外观形如车轮（拉丁语中"Rota" 意为车轮），故命为轮状病毒。病毒结构和分型RV 属于呼肠病毒科轮状病毒属，无包膜双链核糖核酸RNA 病毒。病毒颗粒为70~75 nm 的二十面体，分为外层衣壳、内层衣壳和核心三层包裹11 条双链核酸（RNA ）片段构成，分别编码6 个结构蛋白（VP1~4 ，VP6~7 ）和5~6 个非结构蛋白（NSP1~6 ）[5]。根据内层衣壳蛋白VP6 的血清型，将RV 分为A~J 群，目前已知A 、B 、C 和H群RV 可导致人类腹泻的发生，D~G 、I 、J 群主要感染哺乳动物和鸟类。其中A 群RV 是5 岁以下儿童急性水样腹泻最为常见的病原体。VP4 和VP7 为型特异性的抗原决定簇，可诱发机体产生血清和黏膜特异性保护免疫应答反应，在疾病预防中起着重要的作用，也是目前RV 疫苗研发的主要保护机制[11,12] 。细胞介导的免疫应答反应在机体感染后的恢复和预防阶段发挥作用。VP7 蛋白是糖基化的蛋白，决定G 的血清型。VP4 是蛋白酶敏感蛋白，决定P 血清型。截至目前，A 群已发现36个G 型抗原和51 个P 型抗原，其中14 种G 型抗原和17 种P型抗原与人类腹泻相关。电镜下VP7 在病毒颗粒呈光滑的糖蛋白外壳，VP4 在病毒的外壳上形成60 个二聚体形式的穗状突起，在侵入宿主细胞时被蛋白酶水解为VP5 和VP8 ，VP8 作为病毒棘突附着于宿主细胞，VP5 在病毒渗透进入宿主细胞过程中发挥主要作用。G 型抗原和P 型抗原可以独立自由组合，目前使用G 和P 双命名系统确定毒株类型。NSP 在感染的宿主细胞中合成，通过调控病毒复制转录和宿主蛋白相互作用在致病和机体在感染的免疫应答方面发挥作用。其中NSP4 具有肠毒性，是引起腹泻的重要原因。病毒免疫机制个体对RV 易感程度部分取决于机体糖基转移酶FUT2 的基因表达。FUT2 调控复合糖类组织血型抗原（histo-blood group antigens ，HBGAs ...
